补充支链氨基酸对肌肉组织作用的研究进展

摘要：支链氨基酸对骨骼肌和心肌的作用广泛，机制复杂。运动中补充支链氨基酸不仅对骨骼肌、心肌的蛋白质代谢有调节作用，而且对其损伤有保护和修复作用，此外，对肌细胞线粒体具有特殊功能。

关键词：支链氨基酸；骨骼肌与心肌；研究进展

中图分类号：G804.2文献标识码：B文章编号：1007-3612(2007)11-1523-03

本文就运动中补充BCAA对肌肉组织的作用的最新研究进展进行综述，为运动员合理补充BCAA提供参考。

1补充BCAA对骨骼肌、心肌蛋白质代谢的影响

在运动状态下，人体对氨基酸的需要增加，肌蛋白质合成受到抑制，肌蛋白质破坏增加，运动后特别是长时间耐力性运动后肌肉会出现蛋白质的丢失［1］。补充BCAA既可作为供能物质和合成其他氨基酸的前体物质，又具有降低蛋白质降解作用［2］，其中亮氨酸可作为谷氨酰胺的底物，谷氨酰胺能最大限度促进肌肉的增长，有利于蛋白质的合成［3］。补充BCAA具有促进氮储留和蛋白质合成的作用，在肌肉蛋白质中，BCAA占必需氨基酸总量35%。运动中BCAA能避开肝脏的摄取，而迅速被大腿肌肉摄入，同时激活支链α-酮酸脱氢酶，使其活性增加［4］。Blomstrand［5］研究发现在剧烈的耐力运动中补充BCAA后，血浆和肌肉中BCAA的浓度明显增加，肌肉和血中酪氨酸和苯丙氨酸的升高受到抑制；在运动后恢复2小时，BCAA组肌肉氨基酸的浓度下降了46%而对照组则只下降了25%，这表明运动中补充BCAA有节约蛋白质的效果。许志勤等［6］利用15Ｎ-甘氨酸（15N-Gly）稳定同位素作为示踪剂，观察动物在游泳运动条件下的氮平衡、氨基氮流率、蛋白质合成率和分解率，以及心肌、肝脏、股四头肌的蛋白质代谢状况。结果发现补充BCAA使整体氨基氮流率、蛋白质合成率、更新率有不同程度增高，BCAA可调节运动对心肌、肝脏蛋白质代谢的影响，使骨骼肌的氨基氮流率明显升高。金宏［7］等用稳定同位素技术观察到不同时相下的小鼠骨骼肌组织蛋白质中15N-Gly丰度变化，结果显示补充BCAA组的15N-Gly高峰出现时间与正常组相同，但其峰值要小，并且下降也较慢，呈一个抛物线的形状，这可能是由于血清中BCAA含量明显高于正常水平，而BCAA在骨骼肌氧化供能，使骨骼肌蛋白质氧化供能减少，蛋白质的更新减慢，造成15N-Gly高峰的峰值低于正常组，也使骨骼肌15N-Gly的峰值下降缓慢，提高15N-Gly在组织蛋白质中的滞留时间，表明补充BCAA可能具有减少游泳小鼠骨骼肌组织蛋白质分解的作用。赵稳兴［8］采用15N-Glycine和3H-Leucine同位素示踪技术，探讨了运动状态下心肌和骨骼肌对BCAA的摄取量及BCAA对蛋白质合成的作用，结果表明运动时心肌和骨骼肌从血循环中摄取BCAA显著增加，同时血清中BCAA的含量降低，心肌和骨骼肌的蛋白质代谢存在差异，骨骼肌的蛋白质合成率高于心肌，运动使心肌蛋白代谢加速，补充BCAA降低了运动对心肌蛋白质代谢的影响，有利于骨骼肌蛋白质合成或使蛋白质分解降低。亮氨酸可以通过促进肌肉蛋白质多肽链合成来促进蛋白质的合成，并且这种作用仅限于肌肉组织，补充亮氨酸能明显刺激肌肉蛋白质的合成［9］。亮氨酸在肌肉中的代谢产物α-酮异已酸，可促进胰岛素的分泌作用，抑制胰高血糖素分泌，进而减缓肌肉蛋白的分解，被认为是蛋白质合成的调节信号［10］。较长时间运动能降低肌糖原和骨骼肌蛋白质合成率，补充碳水化合物和亮氨酸组相对于对照组能提高胰岛素水平，并且能完全恢复肌肉蛋白质合成和糖原含量［11］。Mero［12］研究表明，补充亮氨酸代谢产物β-羟基-β-甲基丁酸盐(HMβ)对于从事大强度力量训练的运动员能增长力量，使肌肉蛋白水解下降，同时伴随血清酶活性降低。

2补充ＢＣＡＡ对肌肉损伤修复的影响

2．1补充ＢＣＡＡ对骨骼肌微细损伤的修复运动性骨骼肌

损伤是一种高强度或/和长时间运动后发生的，骨骼肌纤维的微细损伤不同于运动创伤学中的肌肉挫伤、拉伤等。常表现为延迟发生的肌肉酸痛(DOMS)［13］和某些血清酶活性的改变。DOMS是指剧烈的、超过习惯负荷的骨骼肌舒缩活动所引起的，特别是在骨骼肌进行离心收缩后最常发生的一个症状［14］。剧烈运动导致骨骼肌细胞微细损伤，出现DOMS和运动后骨骼肌重建。而重建过程是以修复运动中受损的蛋白质开始的，补充BCAA不仅刺激肌糖原储备的恢复，而且为肌肉修复提供原料。Coombes［15］观察了口服BCAA对较长时间运动后肌肉损伤的血清酶学指标的影响。补充BCAA组乳酸脱氢酶（LDH）的变化从运动后2 ｈ至第5天明显降低，而肌酸激酶（CK）从4 ｈ至第5天明显降低。Deanna［16］等认为，运动中随着糖储备的消耗，支链氨基酸氧化及糖异生作用的增加，肌肉中可供利用的底物限制了运动后蛋白质的修复和合成。而且，剧烈运动本身又导致骨骼肌细胞膜及结构蛋白的损伤需要运动后增加蛋白质合成予以修复。因此，补充BCAA对提高运动员运动能力将发挥重要作用。Edmund［17］研究表明，大运动量训练后，机体骨骼肌细胞存在一个对胰岛素敏感性最佳的时相。运动后2 h内，肌细胞对胰岛素最敏感，此时，补充BCAA和碳水化合物可加倍刺激胰岛素和生长激素的分泌，从而刺激肌细胞摄取葡萄糖，防止蛋白质降解，使骨骼肌快速修复。Takeshi Nikawa［18］等研究发现下坡跑大鼠骨骼肌蛋白分解代谢增加是蛋白酶（Calpain）活性增加所致，而补充大豆蛋白（含BCAA）则可抑制Calpain活性，增加Calpain的抑制剂的活性，从而减轻骨骼肌的损伤。

2．2补充BCAA对心肌损伤的保护心肌具有很高活力的支链α-酮酸脱氢酶，在许多应激情况下，支链α-酮酸脱氢酶被活化，使BCAA分解代谢加快，有利于心肌在应激期的物质代谢和能量需求。张钧［16］等研究发现力竭运动可造成大鼠血清和心肌中乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）、肌酸激酶（CK）、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、丙酮酸激酶(PK)等酶活性显著升高，补充BCAA不仅能纠正血浆氨基酸谱的紊乱，而且能保持血清和心肌中LDH、GOT、CK、 α-HBDH、PK的正常水平，拮抗心肌中钙的增加，抑制或减轻心肌中脂质过氧化反应，保护血清和心肌中超氧化岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。心肌缺血时，生成大量的氧自由基（OFR），脂质过氧化反应加快，其终产物MDA升高，而OFR清除酶SOD、GSH-Px活性降低。李爱玲［19］等研究发现，补充BCAA导致大鼠血清、心肌中MDA含量、SOD和GSH-Px活性均接近正常水平，可能为通过阻断自由基的链反应或清除缺血时生成的过多自由基，使过氧化反应的终产物生成减少，使OFR清除酶SOD和GSH-Px未被大量消耗而维持正常活性。因此，补充BCAA对缺血心肌的有保护作用。

3补充BCAA对骨骼肌、心肌线粒体功能影响

3．1补充BCAA对线粒体脂质过氧化水平和膜流动性的影响线粒体脂质过氧化水平和膜流动性可从不同的侧面反映线粒体的功能。线粒体膜的流动性变化将影响线粒体的电子传递和氧化磷酸化的进行，线粒体呼吸链的电子转运要依赖于呼吸链组分的扩散与分子相互碰撞来实现的，这一过程要求线粒体有良好的流动性［20］。脂质过氧化水平是反映膜脂双层稳定性的指标，运动有使线粒体膜脂质过氧化物水平升高、膜的流动性下降趋势，因此，剧烈运动可造成机体线粒体膜损伤，膜流动性的下降必将造成膜功能的变化，从而影响运动能力［21］。补充BCAA可使线粒体脂质过氧化物水平和膜流动性接近正常组的水平［8］。金宏［22］等研究发现补充BCAA抑制大鼠急性运动后骨骼肌线粒体膜脂质过氧化物的增加和膜流动性的下降，可有效的保护线粒体膜的脂双层稳定性，增加线粒体膜的流动性，保证线粒体膜的生物功能的正常发挥。线粒体是机体内源自由基的主要产生部位，在能量合成利用氧的同时也导致自由基的产生［23］。自由基大量生成攻击膜脂，打开脂双键，从而使膜的刚性增加，流动性降低并进一步影响到线粒体膜的电子传递和呼吸链中的酶活力，减少了心肌ATP含量并加重心肌的能量缺乏。补充BCAA可通过清除生成的过多自由基或阻断线粒体膜上的自由基链反应，保护缺血心肌的抗氧化功能，使膜上不饱和脂肪酸免受自由基的攻击，因而线粒体中丙二醛（MDA）含量和膜的流动性保持正常水平；补充BCAA可通过满足能量需求、抑制脂质过氧化反应、减轻钙超载等作用来维持线粒体膜的正常流动性，因而为膜上的电子传递提供有利环境，并提高了ATP合成偶联活性，使膜上呼吸链酶系活力升高和ATP生成增多，从而保护了线粒体的多种生理功能及心肌肌球蛋白ATP酶的活性，减轻了心肌缺血性损伤；补充BCAA可通过抑制细胞内钙超载来保护线粒体，因为钙超载可直接抑制线粒体内的氧化磷酸化功能，使ATP生成减少，还能导致NAD+从线粒体膜外漏，间接抑制线粒体的呼吸；此外，BCAA可能通过直接促进心肌肌球蛋白ATP酶的生物合成，影响心肌的耗氧量和能量利用，保护心肌的能量代谢和舒缩功能［24，25］。

3．2补充BCAA对线粒体微量元素水平的影响微量元素是构成肌细胞的重要成分，也是能量代谢中酶的重要辅基，肌细胞的线粒体发挥正常功能需要K+、Mg2+、Ca2+的参与。剧烈运动造成骨骼肌释放K+，使肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶激活，消耗大量的ATP，导致肌细胞的K+通道开放，细胞内K+耗竭，从而引起细胞内的Mg2+降低，造成线粒体肿胀、结构破坏、酶活性降低、导致肌细胞的氧化磷酸化过程障碍［26］。线粒体内Ca2+稳态的失调是造成线粒体损伤的重要原因。力竭运动通过兴奋β受体，激活cAMP系统，线粒体摄Ca2+能力下降，释放Ca2+能力增加使胞浆内Ca2+浓度增高，从而激活了膜上结合的前列腺素-2（PLA2），使前列腺素和白细胞三烯生成增多，造成心肌组织的损伤。PLA2的激活又使磷脂氧化酶系统产生脂质过氧化反应，膜磷脂分解，膜上出现大量新的钙通道使线粒体膜通透性增加，造成线粒体的损伤，使线粒体氧化磷酸化功能受到抑制还可导致NAD+从线粒体外漏，抑制了线粒体呼吸，使线粒体ATP生成减少，自由基大量生成，细胞间信息传递紊乱和细胞不可逆损伤［27］。另外，力竭运动引起细胞内的钙游离出来及肌浆网摄取钙的能力下降和线粒体内钙外流增加有关。Ca2+和Mg2+具有竞争抑制作用，所以Ca2+升高时伴有Mg2+的降低。而Mg2+对维持细胞正常生理功能起着重要作用，心肌缺血、缺氧可导致心肌细胞Mg2+含量降低［28］。实验结果表明，补充BCAA能显著地拮抗心肌组织中钙的积聚。BCAA通过抑制心肌细胞内钙超载而维持心肌细胞膜和线粒体的正常结构和功能，此作用可能是通过cAMP介导的［29］。因此，线粒体内微量元素的变化影响了骨骼肌、心肌的能量产生，补充BCAA可降低线粒体内微量元素的变化幅度，对线粒体的稳定起到一定作用。

4小结

补充BCAA能明显促进运动中肌肉对BCAA的吸收和利用增加，促进肌肉蛋白质的合成和降低蛋白质的净降解；补充BCAA可以增强骨骼肌微细损伤的修复，抑制血清酶活性的增高和防止钙超载的形成，对心肌的损伤起到保护作用。补充BCAA可以降低运动引起线粒体脂质过氧化物水平增高，保持线粒体膜流动性接近正常水平。由于运动员整体试验的复杂性，对运动员BCAA需要量给出明确的数值还较困难，不同项目、不同的训练强度运动员对肌肉BCAA代谢的不同要求使他们对BCAA的需要量不同，如何合理补充BCAA还需要做很多的研究。

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